Uno de los escenarios más frustrantes en la consulta optométrica con población senior es el paciente con síntomas severos y signos mínimos — o su espejo: superficie ocular devastada y quejas escasas. La discordancia signo-síntoma no es un fallo diagnóstico del clínico, sino una característica inherente a la enfermedad del ojo seco (EOS) que el TFOS DEWS III (2025) reconoce explícitamente al incluir las anomalías neurosensoriales como pilar etiológico. Este artículo explora las bases clínicas de esa discordancia, proporciona herramientas para identificar el componente neuropático en consulta, analiza el ojo seco iatrogénico por polifarmacia y ofrece un marco de actuación cuando el abordaje estándar fracasa.
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La discordancia como norma

Por qué signos y síntomas no correlacionan en el paciente senior

La falta de correlación entre signos objetivos y síntomas subjetivos en la EOS es un hallazgo consistente en la literatura, documentado en múltiples estudios desde los años 90. Pero es especialmente marcada en el paciente mayor de 65 años, y el DEWS III la aborda frontalmente: no es una excepción, es la norma.

Las razones son múltiples y convergen en el envejecimiento:

Hipoestesia corneal progresiva. La densidad del plexo nervioso subbasal corneal disminuye con la edad. Estudios con microscopía confocal in vivoTécnica de imagen que permite visualizar las estructuras corneales a nivel celular in vivo, incluyendo el plexo nervioso subbasal, las células dendríticas y los queratocitos. Es la herramienta más directa para evaluar la integridad neural corneal. muestran una reducción en la longitud y densidad de las fibras nerviosas, junto con una menor capacidad de regeneración. El resultado clínico: el paciente con queratitis punteada significativa puede referir solo «molestias leves» o incluso nada, porque su umbral nociceptivo se ha elevado silenciosamente durante décadas.

Inflamación subclínica crónica. Paradójicamente, mientras la sensibilidad desciende, la inflamación de bajo grado de la superficie ocular se mantiene o aumenta. La hiperosmolaridadConcentración excesivamente alta de solutos en la película lagrimal (≥308 mOsm/L según DEWS III). Desencadena cascadas inflamatorias, daño epitelial y una retroalimentación positiva que perpetúa la enfermedad. Es considerado el marcador central de la EOS. lagrimal desencadena cascadas de citoquinas (IL-1β, TNF-α, MMP-9) que dañan el epitelio corneal, las células caliciformes y el glucocáliz, incluso cuando el paciente no reporta síntomas significativos.

Disfunción de Meibomio acumulada. La atrofia glandular relacionada con la edad reduce la calidad y cantidad del meibum, pero la progresión es tan gradual que muchos pacientes la normalizan: «siempre he tenido los ojos un poco secos, es normal a mi edad».

Espectro de discordancia signo-síntoma en EOS · Implicaciones clínicas

SIGNOS OBJETIVOS → Mínimos Severos SÍNTOMAS → Leves Severos                 Concordancia esperada                                 !         Dolor neuropático         Síntomas >> Signos         Sensibilización central         Lágrimas NO resuelven                                 ?         Hipoestesia / Neurotrófico         Signos >> Síntomas         Denervación corneal         Riesgo de daño silente TFOS DEWS III (2025): las anomalías neurosensoriales son un pilar etiológico de la EOS, no un hallazgo secundario

El DEWS III lo formula con claridad: cuando existe un desajuste significativo entre signos y síntomas, hay que considerar otras patologías. Un paciente con síntomas severos pero signos mínimos puede tener dolor neuropático ocular coexistente con EOS leve. Un paciente con queratitis severa y quejas mínimas puede estar cursando una queratitis neurotrófica incipiente. Ambos escenarios requieren abordajes radicalmente distintos al protocolo estándar de lágrimas artificiales.

Un paciente con síntomas severos pero solo signos leves puede tener dolor neuropático en conjunción con EOS leve. Esto es importante desde la perspectiva del manejo, ya que puede indicar la necesidad de un enfoque multimodal. — TFOS DEWS III: Diagnostic Methodology, AJO 2025
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Diagnóstico diferencial en consulta

Dolor nociceptivo vs. neuropático: cómo distinguirlos con las herramientas disponibles

La distinción entre dolor nociceptivo (generado por daño tisular real en la superficie ocular) y dolor neuropático (generado por disfunción del propio sistema nervioso somatosensorial) es el paso crítico que la mayoría de protocolos optométricos omite — y que el DEWS III incorpora explícitamente.

Dolor nociceptivo

Respuesta proporcional al daño tisular

Correlación: síntomas proporcionales a signos de superficie (tinción, TBUT, osmolaridad).

Descriptores: sequedad, ardor, sensación de cuerpo extraño, escozor.

Respuesta a tto: mejora con lágrimas artificiales, higiene palpebral, y antiinflamatorios tópicos prescritos por el oftalmólogo si procede.

Test proparacaína (oftalmólogo): alivio significativo tras instilación de anestésico tópico (origen periférico).

Dolor neuropático

Procesamiento aberrante del dolor

Correlación: síntomas desproporcionados respecto a los signos objetivos.

Descriptores: dolor quemante espontáneo, hipersensibilidad a la luz, viento y aire acondicionado. Alodinia (dolor con estímulos normales).

Respuesta a tto: refractario a lágrimas, antiinflamatorios tópicos prescritos por el oftalmólogo y tratamiento estándar de superficie.

Test proparacaína (oftalmólogo): sin alivio o alivio parcial (sugiere componente central).

⚕ Protocolo de orientación en consulta
  • Paso 1 · Cuantificar la discordancia: comparar OSDI-6 (≥4 = sintomático) con signos objetivos (NIBUT, tinción, osmolaridad). Si OSDI-6 alto con signos leves: sospechar componente neuropático.
  • Paso 2 · Test de proparacaína (oftalmólogo): el oftalmólogo puede instilar anestésico tópico y reevaluar síntomas a los 2 minutos. Si el dolor se alivia: origen periférico (nociceptores corneales). Si persiste: origen central (procesamiento aberrante del SNC). El optometrista puede solicitar esta prueba mediante derivación dirigida.
  • Paso 3 · Estesiometría corneal: si disponible, medir la sensibilidad corneal (Cochet-Bonnet o estesiómetro de no contacto). Hipoestesia en paciente con signos severos → sospecha de queratitis neurotrófica. Hiperestesia o alodinia → sospecha de sensibilización.
  • Paso 4 · Historia de dolor: preguntar específicamente por dolor quemante espontáneo, fotofobia severa, alodinia al viento/AC, antecedentes de cirugía corneal (LASIK, catarata), herpes o neuropatía sistémica.
  • Paso 5 · Si se confirma sospecha neuropática: derivar al oftalmólogo con informe detallado. El manejo farmacológico, prescrito por el oftalmólogo, puede incluir antiinflamatorios tópicos, y en casos con componente central, el especialista puede valorar gabapentina, pregabalina, amitriptilina a dosis bajas, naltrexona o neuroestimulación en coordinación con neurología o la unidad del dolor.

El DEWS III reconoce que aún no existe un cuestionario validado como gold standard para el dolor neuropático ocular, pero identifica el test de proparacaína como herramienta de triaje para distinguir origen periférico de central. Es una prueba que el oftalmólogo puede realizar a solicitud del optometrista cuando la discordancia signo-síntoma sugiere un componente neuropático. El papel del optometrista es detectar la sospecha y derivar con criterio.

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Iatrogenia farmacológica

El ojo seco del paciente polimedicado: el factor que nadie evalúa sistemáticamente

Un dato que debería cambiar la práctica clínica de cualquier optometrista que atienda pacientes mayores de 65 años: según la TFOS, hasta el 62% de los casos de ojo seco en el paciente anciano pueden atribuirse a la medicación sistémica. No a la edad per se, no al entorno, no a la DGM: a los fármacos que toman.

62%
de los casos de EOS en ancianos son atribuibles a medicación sistémica. Y el riesgo se multiplica de forma acumulativa: el OR ajustado pasa de 1.8 con 1 fármaco sicca a 7.0 con 5 fármacos (Schein et al., población 65-84 años). El patrón es dosis-respuesta, no todo o nada.

La mayoría de estos fármacos actúan a través de un mecanismo común: la actividad anticolinérgica. Al bloquear los receptores muscarínicos en la glándula lagrimal y las células caliciformes conjuntivales, reducen tanto la secreción acuosa como la producción de mucina. Pero otros mecanismos también contribuyen: vasoconstricción (descongestionantes), alteración de la capa lipídica (isotretinoína), reducción del reflejo lagrimal (betabloqueantes), y acción hormonal (estrógenos exógenos).

Grupo farmacológico Ejemplos frecuentes en >65 años Mecanismo Riesgo EOS
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina, imipramina, nortriptilina Anticolinérgico potente · ↓ acuosa + mucina Alto
ISRS / ISRN Sertralina, fluoxetina, duloxetina, venlafaxina Alteración serotoninérgica · Mecanismo no del todo claro Moderado
Antihistamínicos H1 (1ª gen.) Difenhidramina, clorfeniramina Anticolinérgico · ↓ acuosa + mucina Alto
Antihistamínicos H1 (2ª gen.) Loratadina, cetirizina, fexofenadina Menor afinidad muscarínica · Efecto dosis-dependiente Bajo-Mod
Betabloqueantes Atenolol, propranolol, bisoprolol ↓ lisozima, IgA lagrimal · ↓ producción acuosa · Anestesia corneal Moderado
Diuréticos Hidroclorotiazida, furosemida ↓ volumen lagrimal · Deshidratación sistémica Moderado
Ansiolíticos / benzodiacepinas Diazepam, lorazepam, alprazolam Actividad anticolinérgica secundaria · ↓ parpadeo Moderado
Antiparkinsonianos Levodopa, biperideno, benzatropina Anticolinérgico + ↓ frecuencia parpadeo (Parkinson) Alto
Antipsicóticos Quetiapina, risperidona, olanzapina Anticolinérgico · Efecto similar a boca seca Moderado
Estrógenos (THS) Estrógenos conjugados (sin progesterona) Alteración hormonal del contenido acuoso lagrimal Moderado
⚕ Implicación para la práctica clínica

La revisión sistemática de la medicación del paciente debería ser un paso obligatorio en la evaluación de cualquier EOS en mayores de 65 años. No para suspender fármacos —eso no compete al optometrista—, sino para identificar los que contribuyen al cuadro, cuantificar la carga anticolinérgicaEfecto acumulativo de todos los fármacos con actividad anticolinérgica que toma un paciente. Se puede cuantificar con escalas como la ACB (Anticholinergic Cognitive Burden). Una puntuación ≥3 se asocia con riesgo significativo de efectos adversos, incluyendo ojo seco. total, y comunicarlo al médico prescriptor como dato clínico relevante en una interconsulta bien fundamentada.

Un estudio reciente con la escala ACB (Anticholinergic Cognitive Burden) demostró que tomar al menos un fármaco anticolinérgico se asocia con un riesgo triplicado de EOS en adultos.

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Cuando el escalón 1 no funciona

Más allá de «más lágrimas»: repensar el manejo del paciente refractario

El paradigma clásico del manejo escalonado de la EOS (educación → lágrimas → antiinflamatorios → procedimientos → cirugía) sigue siendo operativo para la mayoría de pacientes. Pero tiene un punto ciego específico en el paciente senior: si el impulsor dominante es neurosensorial o iatrogénico, añadir más lubricación no resuelve el problema. Y sin embargo, es lo que ocurre con frecuencia: el paciente vuelve a consulta diciendo «las gotas no me hacen nada», se le cambia de marca, y el ciclo se repite.

El DEWS III propone una evolución: en lugar de un escalonamiento lineal único, plantea tres algoritmos dirigidos por área (película lagrimal, párpados, superficie ocular), donde el clínico identifica los impulsores dominantes en cada paciente individual y dirige el tratamiento a esos impulsores específicos. En el paciente senior, los impulsores más frecuentemente infradiagnosticados son:

⚕ Impulsores infradiagnosticados en el paciente senior
  • Componente neuropático: el optometrista puede orientar la sospecha mediante historia dirigida y cuantificación de la discordancia signo-síntoma. El oftalmólogo puede confirmar con test de proparacaína y, si procede, prescribir antiinflamatorios tópicos o valorar, en coordinación con neurología, tratamiento con gabapentina, pregabalina, amitriptilina a dosis bajas, naltrexona o neuroestimulación. Derivar con informe clínico detallado.
  • Carga anticolinérgica iatrogénica: revisar medicación, cuantificar carga ACB, comunicar al prescriptor. Una reducción de carga puede mejorar la EOS más que cualquier colirio.
  • Demodex folliculorum: prevalencia muy alta en >50 años. Buscar collarettes en base de pestañas. El oftalmólogo puede prescribir lotilaner 0.25% (Xdemvy, FDA 2023), primer fármaco aprobado específicamente para blefaritis por Demodex.
  • Parpadeo incompleto crónico: frecuente, insidioso, y agravado por pantallas. Evaluar frecuencia Y completitud. Los ejercicios de parpadeo consciente son subestimados.
  • Queratitis neurotrófica incipiente: el paciente con signos severos y síntomas mínimos. Comprobar sensibilidad corneal. Derivar al oftalmólogo si se confirma hipoestesia significativa.
! El mensaje clínico central

El ojo seco del paciente senior no es «más de lo mismo, pero peor». Es un cuadro con una fisiopatología específica —envejecimiento neural, acumulación de iatrogenia, DGM crónica, inflamación subclínica— que requiere una evaluación más granular que el protocolo estándar. La discordancia signo-síntoma no es ruido: es la señal. Aprender a leerla diferencia al clínico competente del que simplemente recomienda otra marca de lágrima artificial.

Conclusión: de la superficie al sistema nervioso

El TFOS DEWS III ha consolidado un cambio de paradigma que venía gestándose desde hace una década: el ojo seco no es solo una enfermedad de la superficie ocular. Es una enfermedad multifactorial donde las anomalías neurosensoriales son un pilar etiológico, no un fenómeno secundario. Y en el paciente senior, donde convergen la degeneración neural, la inflamación crónica, la DGM acumulada y la polifarmacia, este pilar adquiere una relevancia especial.

El optometrista que atiende a esta población tiene una oportunidad clínica real: ir más allá de la recomendación de lágrimas sin conservantes, incorporar la evaluación de la discordancia signo-síntoma como dato diagnóstico, revisar sistemáticamente la medicación del paciente, y derivar al oftalmólogo con criterio y un informe fundamentado cuando sospecha un componente neuropático o una EOS refractaria que requiera prescripción farmacológica. La miniguía profesional de esta web detalla el protocolo escalonado completo. Este artículo complementa ese protocolo abordando lo que ocurre cuando el protocolo no funciona.

Miniguía Profesional: Ojo seco Miniguía Seniors: Ojo seco

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