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MINIGUÍA CLÍNICA

Enfermedad del Ojo Seco (EOS)

Ficha rápida

Definición (TFOS DEWS III, 2025)
Prevalencia global
Prevalencia en España
Subtipos principales
Dato clínico clave
Enfermedad multifactorial y sintomática de la superficie ocular caracterizada por una pérdida de homeostasis de la película lagrimal y/o la superficie ocular, en la que la inestabilidad lagrimal, la hiperosmolaridad, la inflamación y daño de la superficie ocular, y las anomalías neurosensoriales desempeñan roles etiológicos [1, 5].
Extremadamente variable según criterios diagnósticos: 5-50%. La prevalencia real de EOS con signos y síntomas combinados se estima en 11-20% en adultos [1].
11-22% según criterios utilizados. Mayor incidencia en zonas con alta exposición UV, viento y baja humedad (características comunes en Andalucía) [6].
Acuodeficiente (Sjögren y no Sjögren) y Evaporativo (disfunción de glándulas de Meibomio, DGM). La mayoría de los casos son mixtos en el momento del diagnóstico [1].
La falta de correlación entre signos objetivos y síntomas subjetivos es la norma, no la excepción. Pacientes con signos severos pueden tener síntomas leves (y viceversa). El TFOS DEWS III requiere la presencia de síntomas (OSDI-6 ≥4) más al menos un signo de pérdida de homeostasis para el diagnóstico [5].

El oftalmólogo es quien diagnostica y trata el ojo seco. El optometrista debe tener conocimientos sobre el ojo seco para derivar los casos sospechosos.

Factores de riesgo

La identificación exhaustiva de los factores de riesgo es esencial, ya que el primer escalón terapéutico del ojo seco es siempre la modificación ambiental y conductual. El TFOS Lifestyle Report (2023) y DEWS III (2025) han reforzado la importancia de los factores de estilo de vida como estrategia transversal de manejo [5, 7].

Factores no modificables

Factor
Edad
Sexo femenino
Enfermedades autoinmunes
Anatomía palpebral
Ascendencia asiática
Relevancia clínica
La prevalencia aumenta progresivamente con la edad. Disfunción de glándulas de Meibomio y reducción de secreción lagrimal son hallazgos constantes en >65 años [1]
Prevalencia 1.5-2x mayor en mujeres. Asociación con caída de andrógenos postmenopáusicos y terapia hormonal sustitutiva [1]
Síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, lupus, tiroiditis. Confieren alto riesgo de EOS acuodeficiente grave. Sospechar en joven con boca seca + ojo seco [1]
Lagoftalmos nocturno, ectropion/entropion, parálisis facial. Impiden un sellado correcto que aumenta la evaporación lagrimal
Mayor prevalencia de DGM y ojo seco evaporativo en poblaciones del este de Asia [1]

Factores modificables (ambientales, iatrogénicos y de estilo de vida)

Factor
Uso de pantallas
Entorno
Lentes de contacto
Fármacos sistémicos
Cosméticos
Nutrición
Cirugía ocular previa
Impacto
Reduce la frecuencia y amplitud del parpadeo (hasta un 60%). El 78-97% de usuarios de ordenador muestran inestabilidad lagrimal. Factor de riesgo consistente en DEWS III [5, 7]
Baja humedad, viento, aire acondicionado/calefacción, radiación UV. Factores climáticos frecuentes en Andalucía [7]
Ojo seco inducido por LC (CLIDE). Altera la capa lipídica y aumenta la evaporación. Factor de riesgo consistente en DEWS III [5, 7]
Antihistamínicos, antidepresivos, ansiolíticos, betabloqueantes, anticonceptivos orales, isotretinoína, GnRH. Interconsulta si es desencadenante principal [1]
Máscaras de pestañas, eyeliners, sombras. Pueden obstruir orificios de Meibomio y alterar la película lagrimal. Factor de riesgo consistente en DEWS III [5, 7]
Déficit de omega-3, posible rol de vitaminas B12 y D. Evidencia moderada. DEWS III eleva omega-3 a “piedra angular” del manejo. Cautela con recomendaciones dietéticas específicas sin evidencia robusta [3, 5]
LASIK, catarata, cirugía refractiva. Sección de nervios corneales reduce reflejo lagrimal. EOS post-LASIK puede persistir 6-12 meses [4]
Acción clínica
Regla 20-20-20, ejercicios de parpadeo consciente
Humidificadores, gafas envolventes, protección UV
Reducir horas, materiales water-gradient, diarios, orto-k
Revisar medicación, interconsulta médica
Educación sobre higiene cosmética ocular
Suplementación EPA/DHA, evaluar déficit vitamínico
Optimizar superficie pre y postquirúrgica

El TFOS Lifestyle Report (2023) y DEWS III (2025) han consolidado pantallas, lentes de contacto y cosméticos como factores de riesgo consistentes. Tabaco, cafeína e ingesta de agua no tienen evidencia suficiente aún. Profundización en la Guía Avanzada.

Clasificación clínica

Basada en el consenso TFOS DEWS II/III [1, 5]. La enfermedad del ojo seco es un continuo que casi siempre evoluciona a un cuadro mixto. DEWS III enfatiza que las categorías discretas (leve/moderado/severo; acuodeficiente vs evaporativo) proporcionan una arquitectura subóptima para la toma de decisiones. El enfoque actual identifica los impulsores clínicos relevantes en cada paciente individual [5].

Clasificación por etiología

Tipo
Evaporativo (DGM)
Acuodeficiente (Sjögren)
Acuodeficiente (no Sjögren)
Mixto
Hallazgos clínicos clave
Borde palpebral alterado, telangiectasias, meibum turbio/espeso/ausente, TBUT reducido, interferometría lipídica alterada. Es la causa más frecuente (~85%) [1]
Menisco lagrimal muy reducido (<M0.2 mm), Schirmer I <5 mm/5 min, tinción conjuntival/corneal significativa. Boca seca, artralgia, sequedad cutánea
Deficiencia lagrimal sin componente autoinmune. Asociado a edad, fármacos, denervación lagrimal (post-LASIK), obstrucción de conductos
La mayoría de los pacientes en el momento del diagnóstico. Componentes evaporativo y acuodeficiente coexisten en grados variables [1]
Manejo primario
Calor focal, expresión glandular, higiene, suplementos lipídicos
Lágrimas sin conservantes, tapones lagrimales, inmunomoduladores, derivar reumatología
Lágrimas sin conservantes, secretagogos, tapones lagrimales
Abordaje multimodal dirigido a cada impulsor

Estadificación por severidad

Nivel
1 – Leve
2 – Moderado
3/4 – Severo
Hallazgos
Síntomas episódicos, signos variables. Sin tinción corneal significativa. NIBUT >10 s intermitente
Síntomas constantes. QPS leve-moderada (Oxford ≥2). NIBUT <10 s. Osmolaridad >308 mOsm/L. DGM visible
Síntomas incapacitantes. Queratitis severa, filamentos, neovascularización corneal. Riesgo de pérdida visual
OSDI-6 / Síntomas
Leves / episodicos
Moderados / constantes
Severos / incapacitantes
Seguimiento
Anual
Semestral
1-3 meses (multidisciplinar)

Protocolo de evaluación oftalmológica/optométrica

Los test deben realizarse de menos a más invasivos para no alterar el volumen lagrimal ni inducir hiperemia refleja antes de las mediciones críticas [2, 5].

Anamnesis y cribado

  • Cuestionario OSDI-6 (simplificado): Primer paso recomendado por DEWS III. Puntuación ≥4 sugiere EOS sintomática. Sustituye al OSDI-12 como cribado [5]
  • Preguntas de exclusión: descartar alergia ocular (picor intenso), infección (secreción mucopurulenta), uveítis, otras patologías de superficie
  • Revisión de factores de riesgo/estilo de vida: pantallas, LC, cosméticos, medicación, entorno, cirugía previa [5, 7]

Evaluación instrumental (por orden)

1. Osmolaridad lagrimal (centros muy especializados)

  • Marcador central de la enfermedad. Valores ≥308 mOsm/L o asimetría entre ojos >8 mOsm/L son diagnósticos [2, 5]
  • Muestra mínima mediante chip lab-on-a-chip (TearLab). Realizar antes de cualquier instilación

2. Menisco lagrimal y NIBUT

  • Menisco lagrimal inferior: normal ≥0.20 mm. Valorar con OCT de segmento anterior o topografía
  • NIBUT (tiempo de rotura no invasivo): <10 segundos es anormal (criterio DEWS III) [5]. Medición mediante topografía o interferometría, sin instilar fluoresceína

3. Tinción con fluoresceína

  • TBUT invasivo: <10 segundos es anormal. Usar volumen mínimo de fluoresceína para no alterar la medición
  • Tinción corneal: >5 puntos de tinción con fluoresceína es positivo (criterio DEWS III). Clasificación de Oxford para graduar [5]

4. Tinción con verde lisamina

  • Esencial para evaluar: daño en células caliciformes conjuntivales (>9 puntos = positivo, DEWS III), lid wiper epitheliopathy y desplazamiento de la Línea de Marx en el margen palpebral [2, 5]

5. Evaluación de párpados y glándulas de Meibomio

  • Presión suave sobre párpado inferior: evaluar calidad (claro, turbio, denso, ausente) y cantidad de expresión del meibum
  • Borde palpebral: telangiectasias, irregularidad, queratinización, notching
  • Búsqueda de Demodex folliculorum: caspa cilíndrica en base de pestañas (collarettes). Prevalencia alta en >50 años y en blefaritis recurrente [3]
  • Parpadeo: evaluar frecuencia y completitud. Parpadeo incompleto es factor de riesgo frecuente

6. Test de Schirmer (si indicado)

  • Schirmer I sin anestesia: <10 mm/5 min sospecha de hiposecreción; <5 mm/5 min compatible con déficit acuoso severo
  • Realizar al final de la batería de pruebas por su naturaleza invasiva

DEWS III confirma los puntos de corte diagnósticos: NIBUT <10 s, osmolaridad ≥308 mOsm/L, tinción corneal fluoresceína >5 puntos, lisamina conjuntival >9 puntos, lid margin staining ≥2 mm y ≥25% ancho [5]. Estos criterios reemplazan los umbrales menos específicos de DEWS II. Profundización en la Guía Avanzada.

Manejo y seguimiento

Enfoque escalonado basado en TFOS DEWS II/III [3, 5]. DEWS III evoluciona hacia tres algoritmos dirigidos por área (película lagrimal, párpados, superficie ocular), pero el enfoque escalonado sigue siendo operativo para la práctica clínica diaria. Si un escalón no funciona, se pasa al siguiente manteniendo los tratamientos previos que aporten valor.

ESCALÓN 1: Manejo Básico (Optometrista)

  • Educación: Explicar la cronicidad de la enfermedad y gestionar expectativas. “No se cura, se controla”
  • Estilo de vida: Regla 20-20-20, ejercicios de parpadeo, humidificadores, gafas envolventes. Revisión de cosméticos y LC [7]
  • Higiene palpebral: Higiene diaria para DGM, compresas calientes focalizadas (38-42°C, 10 min), limpieza del borde con formulaciones específicas
  • Lágrimas artificiales: SIEMPRE sin conservantes. Selección según etiología: base lipídica para DGM, AH/trehalosa para acuodeficiente, combinaciones para mixto
  • Nutrición: Suplementación con omega-3 (EPA/DHA alta biodisponibilidad) como “piedra angular” del manejo [3, 5]. Evaluar déficit de B12 y vitamina D

ESCALÓN 2: Manejo Avanzado Clínico (Oftalmología)

  • Tratamiento en consulta: Expresión termomecánica de GM (LipiFlow, iLux, MiBo), microblefaroexfoliación (BlephEx), sondaje de glándulas
  • IPL (Luz Pulsada Intensa): Para DGM, blefaritis crónica y Demodex. Reduce inflamación, elimina Demodex, estimula función de GM [3]
  • Lotilaner 0.25% (Xdemvy): Primer fármaco aprobado específicamente para blefaritis por Demodex (FDA 2023). Ciclo de 6 semanas [5]
  • Manejo de la inflamación: Derivación para prescripción de corticosteroides tópicos de baja potencia (loteprednol 0.25% para brotes agudos), ciclosporina tópica (Restasis, Ikervis), lifitegrast (Xiidra) [3, 5]
  • Retención lagrimal: Tapones lagrimales de silicona o colágeno (solo si inflamación controlada)
  • Perfluorohexiloctano (Miebo): Nueva lágrima semi-fluoro que estabiliza la capa lipídica. Primera aprobación para ojo seco evaporativo (FDA 2023) [5]

ESCALÓN 3/4: Patología Severa y Compleja (Oftalmología y Optometría-Contactología)

  • Suero autólogo al 20%: rico en factores de crecimiento y vitamina A. Para queratopatía severa refractaria
  • Lentes de contacto esclerales terapéuticas: protegen y nutren la superficie ocular de forma continua (Optometría-Contactología)
  • Membrana amniótica: para úlceras tróficas, queratitis neurotrófica, defectos epiteliales persistentes
  • Tarsorrafia (parcial o completa): en casos de exposición severa no resoluble
  • Neuromodulación: Dispositivos de estimulación nasal (TrueTear/iTear) y neuromoduladores farmacológicos. Área emergente reconocida en DEWS III [5]
  • Cirugía de glándula salival: trasplante de glándula submandibular en casos extremos de Sjögren

Señales de alarma y criterios de derivación

La mayoría de los casos de EOS leves se manejan exitosamente en el ámbito optométrico. Sin embargo, determinados hallazgos requieren derivación oportuna.

Derivación urgente (24-48 horas)

  • Úlcera corneal o infiltrados corneales (riesgo de perforación o sobreinfección)
  • Dolor ocular agudo severo no explicable por los hallazgos superficiales
  • Baja visión repentina con fotofobia extrema e hiperemia ciliar (descartar uveítis, queratitis infecciosa)
  • Perforación corneal o adelgazamiento corneal severo (descemetocele)

Derivación preferente (2-4 semanas)

  • Sospecha de enfermedad autoinmune sistémica (Sjögren): derivar para confirmación serológica
  • Queratitis filamentosa severa o placas mucosas adheridas
  • Falta de respuesta a escalón 1 de tratamiento tras 2-3 meses
  • Necesidad de terapias con prescripción médica (corticoides, ciclosporina, lifitegrast)
  • Sospecha de dolor neuropático ocular (síntomas extremos con signos mínimos)

Herramientas tecnológicas en el manejo de la EOS

La evaluación de la superficie ocular ha dejado de ser subjetiva. La incorporación de plataformas analíticas objetivas es fundamental para el diagnóstico preciso, el seguimiento y la educación del paciente. La mayoría de estas tecnologías se pueden encontrar en centros oftalmológicos especializados.

Herramienta
Meibografía infrarroja
Interferometría lipídica
NIBUT automatizado
Osmolaridad lab-on-a-chip
Sistemas IPL
IA / Telediagnóstico
Aportación clínica clave
Visualiza y cuantifica la atrofia (dropout) de las glándulas de Meibomio. Diferencia DGM obstructiva de atrófica (irreversible)
Medición objetiva del grosor de la capa lipídica. Patrones de color indican espesor. Normal: >75 nm
Medición objetiva y reproducible del tiempo de rotura lagrimal sin contacto. Gold standard diagnóstico DEWS III [5]
Lectura exacta de osmolaridad lagrimal en nanolitros. Valor diagnóstico y de seguimiento
Tratamiento in situ de DGM. Reduce inflamación periocular, elimina Demodex y estimula función glandular. Evidencia creciente de eficacia [3]
Algoritmos de clasificación automática de meibografía, detección de dropout glandular y análisis de tinción

Profundización en plataformas integradas de análisis de superficie ocular (IDRA, Keratograph 5M, Antares), protocolos de IPL y tecnologías emergentes en la Guía Avanzada de Tecnología en Optometría.

Consideraciones especiales

La trampa biométrica prequirúrgica

La película lagrimal es la primera superficie refractiva del ojo. Un paciente con ojo seco no tratado que se somete a biometría para cirugía de cataratas o queratometría para refractiva arrojará datos astigmáticos falsos. Optimizar la superficie ocular durante 4 semanas antes de cualquier medición prequirúrgica es una obligación biomédica, especialmente al implantar lentes premium o tóricas [4].

El dolor neuropático ocular

Cuando los síntomas son extremos, pero la córnea no tiñe y la lágrima es abundante, no se trata de un paciente simulador. Los nervios corneales pueden estar sensibilizados (hiperalgesia) o dispararse espontáneamente. El tratamiento convencional del ojo seco fracasará; requiere un enfoque del dolor crónico mediado por oftalmología y neurología. DEWS III reconoce las anomalías neurosensoriales como uno de los roles etiológicos en la definición actualizada de la enfermedad [5].

EOS y embarazo / lactancia

Los cambios hormonales pueden exacerbar o mejorar la EOS. Muchos fármacos tópicos (ciclosporina, lifitegrast) carecen de datos de seguridad en embarazo. El manejo debe limitarse a lágrimas sin conservantes, higiene palpebral y medidas ambientales. Derivar para cualquier terapia que requiera prescripción.

EOS en jóvenes y pantallas

DEWS III destaca las altas tasas de síntomas en menores de 20 años, impulsadas por el uso de pantallas. La relación entre tiempo de pantalla y EOS es lineal y dosis-dependiente. Los ejercicios de parpadeo consciente y las pausas regulares son la intervención más coste-efectiva en esta población [5, 7].

Omega-3: estado de la evidencia

El estudio DREAM (2018) no encontró beneficio de omega-3 vs placebo en síntomas, pero metaanálisis posteriores muestran evidencia moderada de mejora en signos (Schirmer, TBUT). DEWS III considera la suplementación con omega-3 una “piedra angular” del manejo, aunque reconoce que la evidencia es más sólida para signos que para síntomas [3, 5]. La formulación (EPA/DHA en forma re-esterificada de alta biodisponibilidad) y la dosis importan.

Checklist para la práctica clínica

Resumen operativo de acciones clave:

  • Pasar OSDI-6 a todo paciente con quejas de fatiga visual, ardor, sensación de cuerpo extraño o lagrimeo
  • Evaluar NIBUT e instilar fluoresceína en lámpara de hendidura en toda revisión ocular
  • Realizar presión diagnóstica en párpado inferior para evaluar expresión de meibum en cada paciente
  • Prescribir lágrimas según etiología: lipídica para DGM, acuosa para déficit acuoso, combinada para mixto. SIEMPRE sin conservantes
  • Buscar Demodex (collaretes en base de pestañas) en toda blefaritis crónica o recurrente
  • Educar sobre cronicidad: “No se cura, se controla”. Gestionar expectativas desde la primera visita
  • Optimizar superficie ocular 4 semanas antes de CUALQUIER biometría prequirúrgica
  • Revisar estilo de vida: pantallas, LC, cosméticos, entorno, nutrición
  • Descartar etiología autoinmune en paciente joven con EOS severa + boca seca. Derivar a oftalmología o reumatología
  • Derivar urgente ante úlcera corneal, infiltrados o dolor severo inexplicado

Este documento es informativo y no sustituye ni a una consulta médica ni optométrica. El diagnóstico definitivo y el plan de tratamiento deben ser efectuados, según el caso, por su oftalmólogo o por su optometrista.

Referencias bibliográficas

  1. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. (2017). TFOS DEWS II Definition and Classification Report. Ocul Surf, 15(3), 276-283.
  2. Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, et al. (2017). TFOS DEWS II Diagnostic Methodology Report. Ocul Surf, 15(3), 539-574.
  3. Jones L, Downie LE, Korb D, et al. (2017). TFOS DEWS II Management and Therapy Report. Ocul Surf, 15(3), 575-628.
  4. Starr CE, Gupta PK, Farid M, et al. (2019). An algorithm for the preoperative diagnosis and treatment of ocular surface disorders. J Cataract Refract Surg, 45(5), 669-684.
  5. TFOS DEWS III (2025). Diagnostic Methodology, Management and Therapy Reports. Am J Ophthalmol (publicado Q2 2025). Perez VL, Chen W, Craig JP, et al. Executive Summary.
  6. Benítez-Del-Castillo JM, Burgos-Blasco B (2025). Prevalence of dry eye disease in Spain: PrevEOS study. Ocul Surf, 36, 126-133.
  7. Craig JP, Alves M, Wolffsohn JS, et al. (2023). TFOS Lifestyle Report Executive Summary: A Lifestyle Epidemic – Ocular Surface Disease. Ocul Surf, 30, 240-253.